Почему появляется «простуда на губах»: что заставляет герпес проснуться?

Вирусы — очень хитрые существа. Некоторые из этих субмикроскопических патогенов могут «спать» внутри тела человека, по существу скрываясь от иммунной системы на неопределенный срок, только для того, чтобы снова активироваться в подходящий момент и вызвать развитие заболевания.

Теперь ученые выяснили, каким образом предупредить переход одного типа вируса — вируса герпеса, в спящую фазу и не дать ему ускользнуть от иммунной системы. Это важный шаг в понимании природы уникальной способности вируса скрываться от иммунной системы.

По данным Всемирной организации здравоохранения, более 80% населения планеты инфицировано вирусом простого герпеса (HSV), который включает HSV-1, вызывающий герпес на губах, и HSV-2, вызывающий генитальный герпес.

Но у большинства людей, инфицированных вирусом, не отмечают симптомов, пока что-то внешнее — стресс, болезнь или даже солнечный свет, например, не активирует вирус и тот начинает репликацию и распространение. Это, в свою очередь, побуждает иммунную систему атаковать его, обусловливая появление воспаления и характерных волдырей в области рта, губ, носа или половых органов. Именно во время этой «реактивации» вирус может распространяться от человека к человеку.

В отличие от вирусов, вызывающих простуду или грипп, вирус герпеса обычно быстро переходит в скрытый или бездейственный режим существования в организме человека. Ученые пытались изучить этот процесс. Но в лабораторных условиях активация вируса без каких-либо чрезвычайных мер была затруднительна.

Ученые из Принстонского университета (Princeton University), США, разработали лабораторную технику, которая более естественно вводит вирус герпеса в скрытый режим, позволяя лучше имитировать естественный жизненный цикл вируса герпеса. Эта же группа исследователей затем использовала данный метод, чтобы найти ключевой набор белков, вовлеченных в процесс «засыпания» вируса и влияющих на его способность «просыпаться». Результаты данного исследования опубликованы в журнале «PLOS Pathogens».

Вирусы, которые не скрываются, переходя в «спящий» режим, легче найти и убить иммунной системе. Но это не относится к вирусам герпеса, которые остаются в организме человека на всю жизнь.

Эти вирусы являются частью подсемейства вируса Alphaherpesvirinae, которое, как известно, заражает организм, а затем скрывается в нервных клетках. Иммунная система научилась справляться с этим вирусом, вводя его в неактивное состояние, потому что иммунные клетки не могут полностью уничтожить вирус герпеса, не убивая нервные клетки, в которых он находится.

Как правило, уничтожение вирусной инфекции иммунной системой связано с убийством инфицированных клеток. Но в этом случае иммунная система не может убить нервные клетками, поскольку у взрослого человека такие потери будут практически невосполнимыми. Таким образом, перевод вируса в «спящий» режим является лучшим способом защиты для нервной системы.

Однако главный вопрос о герпесе заключается в том, почему несмотря на то, что вирус может вызывать симптомы заболевания сразу, в большинстве случаев он сразу скрывается? Ответ на этот вопрос позволит разработать лучшие методы для борьбы с вирусными инфекциями.

Чтобы ответить на этот вопрос, исследователи из Принстонского университета использовали родственный герпесу тип вируса и инфицировали им нервные клетки. Затем с помощью вышеупомянутого метода ввели его в «спящую фазу».

После этого исследователи сосредоточили внимание на том, как разбудить вирус. Они выявили два способа сделать это: с использованием сигналов химического стресса, присутствующих во время попадания вируса в клетки, как и ожидалось; или в присутствии кластера белков, называемых вирусными тегументными белками, в соответствии с новой концепцией.

Дальнейший анализ позволил исключить гипотезу о том, что на процесс активации/перехода в «спящий» режим вирусной инфекции влияют величина вирусной нагрузки или количество вируса в организме человека. Исследователи установили, что только вирусные тегументные белки были ключевым триггером, способным влиять на переход в «спящее» состояние или активизацию вирусной инфекции.

В ходе дальнейших исследований ученые планируют выяснить, работает ли данный механизм в естественных условиях в организме человека.

По словам исследователей, лучшее понимание этого механизма может привести к разработке принципиально нового класса лекарств, которые могут быть нацелены на вирусные тегументные белки, чтобы предотвратить активацию вирусов, тем самым предотвращая развитие симптомов и распространение вируса.

По материалам www.livescience.com

Бажаєте завжди бути в курсі останніх новин фармацевтичної галузі?
Тоді підписуйтесь на «Щотижневик АПТЕКА» в соціальних мережах!