КАПОТИАЗИД-КМП Компромисс или необходимость?Мнение эндокринолога

Осложненный сахарный диабет (СД) II типа включает в себя группу разнообразных патологических состояний, патогенетически связанных между собой. Среди них превалируют ожирение, ишемическая болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертензия (АГ). Последняя встречается у больных СД в несколько раз чаще, чем в общей популяции, и отличается прогрессирующим течением, разнообразными клиническими формами, сложностью в подборе адекватной и эффективной антигипертензивной фармакотерапии.

p_364_43_041102_sherbak1.jpg (9801 bytes)

Александр Щербак, кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца

Распространенность АГ у больных СД в  2 раза выше чем в общей популяции. Согласно данным литературы, заболевание возникает у 30–65% пациентов с СД, что обусловлено многочисленными патогенетическими факторами: гиперинсулинемией, атеросклерозом, гиперосмолярностью, ожирением и  нефропатией. При АГ происходит ускоренное развитие макро- и микрососудистых осложнений, она также является наиболее существенным фактором риска развития инсульта и ИБС. Доказано, что смертность среди пациентов без СД при уровне систолического артериального давления (АД) 160–179 мм рт. ст. составляет 56 на 10 тыс. населения в год, при СД и таком же уровне АД показатель смертности в результате сердечно-сосудистой патологии в 3 раза выше — 159 на 10 тыс. населения [2, 4, 6, 8–11].

Развитие АГ у больных СД непосредственно связано с повышением резистентности периферических сосудов. Инсулинорезистентность при СД II типа сочетается с дислипидемией, механизмами, способствующими образованию тромбов, гиперурикемией и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Выделяют две основные формы заболевания — симптоматическую (в том числе нефрогенную) и  эссенциальную. У больных СД часто развивается симптоматическая АГ при наличии диабетической нефропатии.

Европейской группой по изучению СД представлены показатели АД при компенсации СД (табл. 1).

Таблица 1

Показатели компенсации СД

АД, мм рт. ст.

Компенсация

хорошая

удовлетворительная

плохая

Систолическое

меньше 120

120-140

более 140

Диастолическое

меньше 80

80-90

более 90

Согласно рекомендациям по  вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с СД (Американская ассоциация сердца, 1999), всем больным при АД более 135/85 мм рт. ст. необходимо изменить образ жизни (уменьшить массу тела, повысить физическую нагрузку, ограничить потребление алкоголя и  соли). Если через 3 мес АД выше 140/90 мм рт. ст. или исходные показатели диастолического АД превышают 100 мм рт. ст., целесообразно начать индивидуальную медикаментозную терапию [7].

Результаты многолетнего классического исследования UKPD5 убедительно доказали важность жесткого контроля АД путем назначения антигипертензивных препаратов. Среди пациентов с более низким АД достигнуто снижение общей смертности на 32%, частоты развития всех осложнений СД — на 24%, инсульта — на 44%, инфаркта миокарда — на 21%, сердечной недостаточности — на  56%, микрососудистых осложнений — на 37%. Таким образом, при эффективном снижении АД у пациентов с СД значительно снижается риск развития заболеваний, обусловленных поражением крупных артериальных сосудов, а также предотвращается развитие и прогрессирование специфических, характерных только для больных СД, осложнений — микроангиопатий. При длительной антигипертензивной терапии у больных СД, помимо особенностей ее лечебного эффекта, важно также учитывать и метаболические эффекты [5].

КМП

Первоначальный выбор тактики медикаментозного лечения АГ часто выполняет критическую роль в дальнейшей судьбе пациента. Удачный выбор — залог высокой эффективности лечения, неудачный — обусловлен отсутствием контроля АД и/или несоблюдением назначений врача. Выбор начальной схемы медикаментозной коррекции АГ остается эмпирическим. В настоящее время рекомендуют использовать два принципиальных подхода к лечению АГ [3]: последовательная монотерапия до выбора эффективного и хорошо переносимого ЛС с  дальнейшей комбинированной терапией в режиме последовательного назначения препаратов; использование постоянных комбинаций антигипертензивных ЛС. Оба подхода имеют преимущества и недостатки. По современным представлениям о патогенезе АГ привлекают внимание постоянные комбинации ЛС в низких дозах [3, 8], позволяющие повысить эффективность лечения и снизить риск возникновения нежелательных явлений, а следовательно, оптимизировать терапию у большинства пациентов с различной сопутствующей патологией.

В связи с этим повысился интерес к  препарату КАПОТИАЗИД-КМП, соответствующему всем этим требованиям. КАПОТИАЗИД-КМП — комбинация высокоэффективных антигипертензивных ЛС в  низких дозах — ингибитора АПФ каптоприла (50 мг) и  тиазидного диуретика гидрохлоротиазида (12,5 мг), которые являются стандартными средствами первой линии, применяемыми в терапии АГ. Поэтому вполне целесообразно рассматривать возможность использования данного препарата у больных СД с  учетом некоторых фармакологических особенностей ЛС, входящих в его состав, являющихся установленной рациональной комбинацией [3].

Каптоприл — представитель класса ингибиторов АПФ — эффективных и перспективных ЛС, применяемых при лечении пациентов с АГ обеих форм и препаратами выбора при лечении АГ у больных СД [13, 14]. При использовании данных препаратов возможно повышение чувствительности к экзогенному инсулину, нормализуется липидный обмен, снижаются риск возникновения ИБС [1, 12, 13], клубочковое фильтрационное давление и  уровень микроальбуминурии. Считают, что ингибиторы АПФ проявляют нефро- и  кардиопротекторный эффект.

Дискуссионным является вопрос о возможности использования тиазидных диуретиков у больных СД, поскольку эти ЛС проявляют один из фармакологических эффектов — снижают секрецию инсулина [3, 8]. При применении тиазидных диуретиков улучшается прогноз заболевания у пациентов с АГ и, несмотря на нежелательные метаболические эффекты, противопоказаний к их использованию нет [8]. Их можно применять в тех случаях, когда неприменение может нанести более существенный вред, чем предположительные биохимические изменения, наблюдаемые при объемзависимой АГ. Следует также отметить, что данные о влиянии тиазидных диуретиков на  повышение частоты развития нарушений углеводного обмена не подтвердились, так как доза гидрохлоротиазида, которая теоретически может вызвать эти нарушения, составляет 50–100 мг/сут [8].

В комплексном препарате КАПОТИАЗИД-КМП вышеуказанные антигипертензивные ЛС содержатся в минимальных эффективных дозах, что выражается в рациональном соотношении (4 (каптоприл) : 1 (гидрохлоротиазид)). Это обеспечивает быстрый и продолжительный эффект и имеет ряд преимуществ вследствие синергизма (рисунок; табл. 2).

p_364_43_041002_Kapotiazid.gif (4142 bytes)

Рисунок. Синергизм препарата КАПОТИАЗИД-КМП

Таблица 2

Преимущества использования комбинации каптоприла и гидрохлоротиазида при лечении АГ

№ п/п

Фармакологический эффект

1

Комплексное влияние на  основные звенья патогенеза АГ

2

Усиление гипотензивного эффекта вследствие синергизма

3

Быстрый и  продолжительный терапевтический эффект

4

Усиление и  пролонгирование действия каптоприла гидрохлоротиазидом

5

Устранение негативных реакций, вызываемых гидрохлоротиазидом, с  помощью каптоприла

Таким образом, для активной стабилизации и достижения эффективного контроля такого важного показателя стабилизации СД, как АД, обоснованным является применение рациональных комбинаций ЛС. Одной из таких комбинаций является отечественный препарат КАПОТИАЗИД-КМП, включающий минимальные эффективные дозы каптоприла и  гидрохлоротиазида, что, с одной стороны, позволит избежать присущих этим препаратам негативных реакций, а с другой — за счет синергизма добиться быстрого и продолжительного лечебного эффекта. Адекватный мониторинг углеводного обмена и  мероприятия, направленные на поддержание его физиологического уровня существенно повысят безопасность и надежность длительного амбулаторного применения препарата КАПОТИАЗИД-КМП.

ЛИТЕРАТУРА

1. Боднар П.Н., Щербак А.В. Многокомпонентная фармакотерапия осложненного сахарного диабета // Ліки України. — 2002. — № 3. — С. 38–41.

2. Задионченко B.C., Хруленко С.Б. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска // Клин. фармакология, терапия. — 2001. — Т. 10, № 3. — С. 28–32.

3. Кобалава Ж.Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии // Клин. фармакология, терапия. — 2001. — Т. 10, № 3. — С. 59–63.

4. Крылов А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клин. медицина. — 2000. — Т. 78, № 1. — С. 56–58.

5. Маньковский Б.Н. Новые возможности в  терапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом // Диабетик. — 2000. — № 3. — С. 39–40.

6. Некоторые подходы к лечению артериальной гипертонии в сочетании с сахарным диабетом II типа у пожилых больных / В.В. Янусевич, В.Г. Герасимов, М.Л. Можейко и др. // Клин. геронтология. — 2000. — Т. 6, № 5–6. — С. 23–26.

7. Преображенский Д.В., Сидоренко Б. А. Артериальная гипертензия при сахарном диабете // Рус. мед. журн. — 1999. — Т. 7, № 7. — С. 340–344.

8. Сахарный диабет и  сердечно-сосудистые заболевания // Клин. фармакология, терапия. — 2000. — Т. 9, № 2. — С. 67–70.

9. Свищенко Е.П. Особенности лечения больных артериальной гипертензией в сочетании с  ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом // Журн. практ. врача. — 1998. — № 6. — С. 41–44.

10. Lunetta М., Barbagallo A., Jrtmi S. et al. Hypertension and related, risk factors in type 2 diabetes mellitus // Panminerva med. — 1998. — Vol. 40, № 5. — P. 169–175.

11. Nilsson P., Endre Th. Metabolic risk factors in treated hypertension // Diabetografia — 1998. — № 12. — P. 20–23.

12. Prisant L.M. Hypertension management in diabetes mellitus // Cardiology Rey. — 2000. — Vol. 17, № 4. — P. 26–33.

13. Gress Т., Meto F., Shahar E. et al. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes mellitus // Lancet. — 2000. — № 342. — P. 905–9l2.

14. Bloomgarden Z.T. Diabetes and hypertension // Diabetes Care.2001. — Vol. 24, № 9. — P. 1679–1684.

А.В. Щербак, кандидат медицинских наук,
доцент кафедры эндокринологии Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца

Фото Евгения Кривши


* Четвертое сообщение. Предыдущие сообщения см. «Еженедельник АПТЕКА», № 23 (344) от 10 июня 2002 г.; № 28 (349) от 15 июля 2002 г.; № 42 (363) от 28 октября 2002 г.

КАПОТИАЗИД-КМПкомпромисс или необходимость?Мнение терапевта

Коментарі

Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим

Добавить свой

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*


Останні новини та статті