Одна из главных трудностей в лечении туберкулеза — повышающаяся устойчивость к антибиотикам. Но даже сама структура микобактерии туберкулеза значительно затрудняет процесс лечения, поскольку микомембрана патогена обладает высокой плотностью, препятствуя должному воздействию лекарственных средств. Группа ученых из Мюнхенского технического университета (Technical University of Munich), Германия, Гарвардского Университета (Harvard University) и Техасского механико-сельскохозяйственного университета (Texas A&M University), США, выявили вещество, которое может нарушать структуру этой мембраны.
Мембрана бактерии-возбудителя состоит из двойного липидного слоя, который покрывает клеточную стенку, образуя внешний барьер. Важным структурным элементом микомембраны являются миколовые кислоты. Ученые предположили, что схожие по структуре бета-лактоны могут «замаскироваться» под миколовые кислоты и блокировать ферменты, которые играют ключевую роль в формировании защитной мембраны. Для подтверждения гипотезы ученые использовали бета-лактон EZ120. В ходе исследований они выявили, что это вещество нарушает биосинтез микомембраны и блокирует ферменты Pks13 и Ag85. Ученые утверждают, что EZ120 эффективен даже в низких дозах, легко проникает через микомембрану и обладает незначительной токсичностью в отношении клеток человека, а применение этого вещества в комбинации с антибиотиком создает синергетичный эффект, позволяя повысить эффективность лечения. «При использовании бета-лактона EZ120 в сочетании с ванкомицином эффективность антибиотика значительно повышается, что позволяет сократить дозировку более чем в 100 раз», — отмечает ведущий автор исследования Стефан Зибер (Stephan A. Sieber).
Ученые полагают, что разрушение микомембраны поможет антибиотикам легче проникать в бактерии, а полученные данные — дадут старт разработке новых более эффективных методов лечения туберкулеза.
По материалам www.tum.de
Коментарі
Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим