ЛАНЦЕРОЛ: заживление пептической язвы можно ускорить

Кислотозависимые заболевания составляют группу патологии пищеварительного тракта, которая широко распространена в мире. По данным специалистов, в эту группу заболеваний входят пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ПЯЖДК), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастрит типа В, синдром Золлингера — Эллисона (пептическая язва, гиперсекреция желудка и гастринсекретирующая опухоль поджелудочной железы), функциональная диспепсия и другие патологические состояния, при развитии которых отмечается агрессивное действие соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку пищеварительного тракта (Лапина Т.Л., 2001).

Статистика заболеваемости впечатляющая: в мире ПЯЖДК распространена среди 10% взрослого населения (Freston J.W. et al., 2001), в Украине за последние 10 лет число больных ПЯЖДК увеличилось на 38% (Голубчиков М.В., 2000), а вот в промышленно развитых странах динамика заболеваемости ПЯЖДК имеет тенденцию к обратному развитию и уменьшению (Freston J.W., 1999). Что касается гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (обусловленной забросом кислого содержимого желудка в пищевод и как следствие развитием поражений его слизистой оболочки), то ее симптомы отмечаются у 40–50% населения в мире (Харченко Н.В., Крюкова О., 2002).

Еще одна гастроэнтерологическая проблема — так называемые стрессовые пептические язвы (например, пептическая язва, развившаяся как осложнение вследствие приема нестероидных противовоспалительных препаратов). И хотя развитие этих язв не имеет прямого отношения к исходно повышенной выработке соляной кислоты в желудке, для их эффективного лечения требуется подавление секреции соляной кислоты и пепсина.

Еще в 1910 г. известный ученый К. Шварц сделал заключение: «Без кислоты нет язвы» и, несмотря на современные достижения мировой науки в понимании природы возникновения язвенного процесса, данный постулат остается актуальным и в настоящее время.

На сегодняшний день существует две основные группы лекарственных средств, снижающих кислотность желудочного содержимого. Первая группа — антациды (преимущественно соединения алюминия и магния), нейтрализующие соляную кислоту содержимого желудка и снижающие активность пепсина, но не влияющие на их секрецию, и средства, угнетающие выработку соляной кислоты, — блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин и др.) и ингибиторы протонного насоса (ИПН) (омепразол, лансопразол и др.). Антациды — эффективные средства, применяемые для симптоматической терапии изжоги, реже — боли в эпигастральной области, они действуют очень быстро, но непродолжительно. Длительное и систематическое использование антацидов может создать риск развития побочных эффектов (например, запора или поноса) и даже осложнений (например, обусловленных системным действием алюминия при нарушении функции почек). Вторая группа лекарственных средств, снижающих кислотность желудочного содержимого, — блокаторы выработки и секреции соляной кислоты — препараты, применяемые для патогенетического (то есть действующего на механизм развития болезни) лечения, эффективно и продолжительно блокирующие выработку соляной кислоты в париетальных клетках желудка и уменьшающие образование пепсина. Это препятствует неблагоприятному воздействию данных агрессивных факторов на дефект (эрозию, язву) слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода. ИПН оказались в значительной степени более эффективными по сравнению с блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов. Благодаря свойствам воздействовать на конечный этап выработки и секреции соляной кислоты, ИПН (в отличие от блокады только одного из звеньев стимуляции секреции соляной кислоты блокаторами гистаминовых Н2-рецепторов) получили заслуженное признание врачей во всем мире. Эффективность омепразола при лечении ПЯЖДК в несколько раз превосходит таковую ранитидина и фамотидина (Modilin I.M., 1996). Что касается эрадикации возбудителя ПЯЖДК — микроорганизма Helicobacter pylori (H.pylori), связь которого с развитием пептической язвы уже, неоднократно была доказана, то и в этом случае использование ИПН эффективнее. Им присуща самостоятельная антихеликобактерная активность, поэтому их применение, особенно в сочетании с антибактериальными препаратами, позволяет значительно повысить шансы рубцевания пептической язвы и достичь стойкой ремиссии заболевания.

Стремительное развитие науки, поиск все более новых эффективных и безопасных лекарств — логичное следствие прогресса медицины и фармакологии. И как следствие омепразол — не единственный препарат в группе ИПН. Разработанные вслед за ним препараты нового поколения — лансопразол, пантопразол и другие — уже превосходят по некоторым характеристикам своего родоначальника, делая лечение пациентов с кислотозависимыми заболеваниями более успешным, а выздоровление или ремиссию — более надежными и быстрыми.

Лансопразол (ИПН второго поколения) синтезирован в 1992 г. сотрудниками японской фирмы «Такеда» на основе омепразола (Katashima M., Yamamoto K., 1998). Японские клиницисты представили результаты клинического изучения препарата у пациентов с ПЯЖДК, рефлюкс-эзофагитом и другими кислотозависимыми заболеваниями. При терапии лансопразолом по сравнению с омепразолом отмечено более быстрое устранение симптомов заболевания, вследствие чего быстрее наступала клиническая ремиссия или выздоровление (Ткач С.М., 2002; Olmos J. et al., 1997). Выводы японских ученых подтвердили европейские и американские исследователи, объясняя причину такого отличия более быстрым и выраженным торможением секреции соляной кислоты, продолжительным удержанием «безопасной» для слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки рН, более эффективным подавлением Н.pylori при комбинации с традиционной антибактериальной терапией, защитным действием на слизистую оболочку желудка, благодаря синтезу бикарбонатов и улучшению в ней микроциркуляции (Харченко Н.В., Крюкова О., 2002; Florent T., Forestier S., 1997; Olmos J., Rios H. et al., 1997) (таблица). Все эти факторы способствуют повышению эффективности лечения (заживлению пептической язвы двенадцатиперстной кишки через 2 нед у 74% больных против 53% применявших омепразол, а при длительно незаживающих пептических язвах желудка — рубцевание дефекта у 93% против 82%, лечившихся омепразолом), сокращению сроков нетрудоспособности пациентов и уменьшению количества случаев рецидива заболевания (Katashima M., Yamamoto K., Tokuma Y. et al., 1998; Ткач С.М., 2002).

Таблица

Сравнительная характеристика фармакологических свойств омепразола и лансопразола

Показатель

Омепразол 20 мг

Лансопразол 30 мг

Биодоступность, %

30–65

81–91

Максимальная концентрация в плазме крови, мг/л

0,56–1,0

0,75–1,15

Время достижения максимальной концентрации в плазме крови, ч

3–4

1,5–2,0

Период полувыведения, ч

0,5–1,2

1,3–3,0

Путь выведения

Метаболиты в моче, кале

Метаболиты в моче, кале

Распределение в тканях, л/кг

0,2

0,5

Связывание с белками плазмы крови, %

95

97,7–99,4

Степень ингибирования соляной кислоты, %

75–80

80–97

Минимальная ингибирующая H. рylori концентрация, мг/л

50,0

6,25

По данным K.G. Tolman, S.W. Sanders, K.N. Buchi (1994); L. Rasmussen, N. Qvist, E. Oster-Jorgensen (1997); Б.Д. Старостина (1998).

Немаловажным оказался и тот факт, что многие клиницисты оценивают безопасность лансопразола как более высокую по сравнению с представителем первого поколения омепразолом. Это обусловлено большей селективностью (избирательностью действия) лансопразола по влиянию на микросомальный (ферментативный) аппарат печеночных клеток (Castell D.O., 1996). Такая особенность метаболизма лансопразола снижает риск развития неблагоприятных реакций при сочетании его с другими лекарственными средствами (диазепам, фенитоин, варфарин, блокаторы b-адренорецепторов, дигоксин, теофиллин, диклофенак, фенацетин, ацетаминофен, кларитромицин и др.) в результате изменения метаболизма последних в печени (Freston J.W., Rose P.A., 1999). Не обнаружено у лансопразола и влияния на моторно-эвакуаторную функцию желудка, что объясняется меньшим, чем у омепразола, влиянием на уровень гормонов, регулирующих моторику пищеварительного тракта (мотилин, холецистокинин и др.) (Rasmussen L., Qvist N., Oster-Jorgensen E. et al., 1997). Это создает определенные предпосылки для профилактики развития гастроэзофагеального рефлюкса, случаи которого были отмечены при использовании омепразола в процессе и после лечения пептической язвы и при проведении эрадикационной терапии (Castell D.O. et al., 1996). При длительном (более 3 лет) применении лансопразола в поддерживающей дозе достоверного изменения морфологии клеток эпителия желудка не отмечено, что позволило сделать вывод о его определенной безопасности в отношении развития новообразований (Старостин Б.Д., 1998).

Появившийся недавно на отечественном рынке препарат лансопразол производства ОАО «Киевмедпрепарат» с торговым названием ЛАНЦЕРОЛ уже заинтересовал практических врачей. Производство ЛАНЦЕРОЛА в форме капсул, содержащих микрогранулы, с кислотоустойчивой оболочкой, осуществляется по современной технологии. Проведенное сравнительное контролируемое клиническое испытание ЛАНЦЕРОЛА в одном из ведущих гастроэнтерологических центров страны подтвердило его эффективность, переносимость и безопасность (рисунок), полностью сопоставимые с зарубежным аналогом лансопразола, зарегистрированным в Украине (Харченко Н.В. Отчет о клиническом исследовании Ланцерола, 2002). С появлением препарата ЛАНЦЕРОЛ нуждающиеся в эффективном лечении пациенты получили качественное отечественное лекарственное средство по доступной цене.

Рисунок. Динамика клинических проявлений до и после лечения больных основной (О) (с применением Ланцерола ОАО «Киевмедпрепарат») и контрольной (К) (с использованием зарубежного лансопразола) групп

Андрей Астахов,
кандидат медицинских наук

Антидепрессанты и седативные препараты. Два разных пути к душевной гармонии

Комментарии

Нет комментариев к этому материалу. Прокомментируйте первым

Добавить свой

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

*


Последние новости и статьи