ВИС-НОЛ — высокоэффективный препарат отечественного производства для применения при хеликобактерной инфекции

Пептическая язва желудка (ПЯЖ) и двенадцатиперстной кишки (ПЯДК) — наиболее распространенные заболевания пищеварительного тракта. Актуальность изучения этой патологии обусловлена прежде всего высокой заболеваемостью пациентов молодого трудоспособного возраста, частым рецидивированием, развитием угрожающих жизни осложнений — кровотечения, перфорации, малигнизации, стенозирования и др. [1].

В настоящее время Helicobacter pylori (НP) признан основным этиологическим фактором хронического гастрита типа В и пептической язвы. Инфекция, вызываемая НР, считается самой распространенной в мире и приобрела характер пандемии [2, 3]. НР ассоциируется с развитием гастрита типа В в 90% случаев, ПЯДК — в 100%, ПЯЖ — в 80%. По данным экспертов ВОЗ, хеликобактерная инфекция является фактором канцерогенеза, поскольку есть доказательства связи между персистенцией НР и развитием карциномы желудка и МАЛТ-лимфомы [4].

По рекомендациям второго Маахстрихтского соглашения 2000 г., всем пациентам с пептической язвой, ассоциированной с НР, следует проводить курс лечения, включающий антибактериальную терапию и антисекреторные препараты, независимо от того, это первое проявление заболевания или его рецидив [9].

Пептическую язву можно считать излеченной в том случае, если достигнута эрадикация НР. Эффективность эрадикационной терапии зависит от чувствительности бактерий к применяемой схеме лечения. Эффективные эрадикационные схемы так называемой тройной терапии включают антибиотик (тетрациклин или кларитромицин), производный нитроимидазола (метронидазол или тинидазол) и ингибитор Н+К+-АТФазы (протонного насоса — ПН). В тех случаях, когда при использовании тройной терапии не достигнуто желаемого эффекта, назначают квадритерапию или терапию второго ряда, дополнительно включающую препараты висмута [1, 4, 5].

Способность препаратов висмута, в частности, коллоидного субцитрата висмута, ускорять заживление пептических язв обусловлена их антихеликобактерным действием, а также активацией факторов общей и местной резистентности, которыми являются стимуляция выработки простагландина Е2, секреция бикарбонат-ионов, образование комплекса со слизью, создающего барьер для диффузии соляной кислоты и инактивации пепсина [7, 8]. Установлено, что коллоидный субцитрат висмута в кислой среде желудка образует на поверхности язв и эрозий защитную пленку, предохраняющую их от воздействия агрессивных факторов желудочного сока (пепсина и соляной кислоты) и способствующую их заживлению. Стимулируя образование простагландина Е2, коллоидный субцитрат висмута увеличивает образование муцина и секрецию бикарбонат-ионов, что улучшает количественные и качественные характеристики желудочной слизи. Кроме того, он обладает антимикробной активностью по отношению к НР, под его действием происходит коагуляция белков НР, что приводит к гибели микроорганизма [8].

Завод ОАО «Фармак» (Украина) выпускает препарат коллоидного субцитрата висмута ВИС-НОЛ, в одной капсуле которого содержится 120 мг активного вещества. Клиническая эффективность препарата, антихеликобактерная активность и безопасность его применения в комплексном лечении больных с ПЯЖ и ПЯДК изучены на кафедре факультетской терапии Харьковского государственного медицинского университета.

Исследование проводили в гастроэнтерологическом отделении областной клинической больницы г. Харькова (2002 г.), в котором принимали участие 28 больных (19 мужчин и 9 женщин) в возрасте от 25 до 49 лет с давностью заболевания от 1 года до 8 лет. У 17 пациентов была диагностирована ПЯДК, у 11 — ПЯЖ. Проводили эндоскопическое исследование до и после лечения с забором материала для биопсии; персистенцию НР выявляли с помощью микробиологического исследования и быстрого уреазного теста (БУТ); состояние желудочной секреции определяли с помощью метода интрагастральной рН-метрии.

При эндоскопическом исследовании проводили забор двух биоптатов из различных точек слизистой оболочки антрального отдела желудка и двух — из различных точек тела желудка для микробиологического исследования. Последнее включало культивирование, прямую микроскопию и уреазный тест. Для обнаружения НР осуществляли прямую микроскопию с окраской препаратов акридин-оранжевым, для определения уреазной активности образцы помещали в стандартную лабораторную среду для уреазного теста; результаты оценивали через 18 ч. Считалось, что наличие НР подтверждено микробиологически, если результаты исследования образцов из антрального отдела и тела желудка были положительными [3].

Для проведения БУТ по одному биоптату слизистой оболочки, взятому из антрального отдела и тела желудка, немедленно помещали в пробирку с 1 мл свежеприготовленного 10% раствора мочевины (1 г мочевины в 10 мл дистиллированной воды) и 10 каплями на каждые 10 мл 0,01% раствора фенолового красного, добавленного в качестве индикатора рН. Если в течение 1 ч цвет раствора изменялся от желтого к розовому, регистрировали положительный результат [6].

Результаты исследования обрабатывались статистически с применением критерия Фишера—Стьюдента.

До лечения боль в эпигастральной области отмечалась у всех обследованных пациентов, изжога — у 54%, чувство тяжести в эпигастральной области — у 51%, тошнота — у 74%, периодическая рвота — у 48%, отрыжка — у 51%.

При эндоскопическом исследовании выявлены ПЯДК (средний диаметр — 6,1± 1,2 мм) и ПЯЖ (средний диаметр — 9,8± 1,4 мм). Язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки отмечены на фоне сопутствующих проявлений хронического гастрита (58%), дуоденита (86%), эрозий слизистой оболочки гастродуоденальной области (42%). НР был выявлен у 93% больных.

При исследовании желудочной секреции с помощью метода интрагастральной рН-метрии у больных с ПЯЖ и ПЯДК до лечения была выявлена гиперхлоргидрия: значение рН желудочного сока составило 1,5±0,3 и 1,2±0,1 соответственно.

Препарат ВИС-НОЛ назначали в составе квадритерапии по схеме:

ВИС-НОЛ в суточной дозе 480 мг, амоксициллин — 2 г, кларитромицин — 1 г, омепразол — 20–40 мг (в зависимости от выраженности болевого синдрома).

Курс лечения составлял 10 дней. В дальнейшем в течение 4 нед омепразол назначали в половинной дозе на фоне приема ВИС-НОЛА до полного рубцевания язвы.

В результате проведенного лечения положительный клинический эффект отмечался уже на 3-и–4-е сутки от начала терапии в виде уменьшения выраженности болевого синдрома (54% больных) и диспепсических явлений (72% больных), к концу 1-й недели у всех пациентов болевой синдром был купирован, выраженность диспепсических явлений значительно уменьшилась (48% больных).

По окончании курса лечения язвы зарубцевались у всех пациентов, выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки значительно уменьшилась (76%).

Через 2 мес от начала лечения проводили контрольную эндоскопию с забором шести биоптатов для определения НР (по два — из антрального отдела и тела желудка и по одному — для БУТ). Лечение считалось успешным, если результаты микробиологического исследования и БУТ были отрицательными. Степень эрадикации НР до наступления полной эпителизации пептических язв составила 93%.

Динамика изменений показателей желудочной секреции у больных с ПЯЖ и ПЯДК под влиянием проведенного лечения была достоверной по сравнению с исходными значениями; рН желудочного сока составил соответственно 2,9±0,19 (p<0,05) и 3,0±0,21 (p<0,05).

При применении ВИС-НОЛА никаких побочных эффектов, в том числе и аллергических реакций, не отмечено.

Таким образом, в настоящем исследовании была установлена высокая эффективность комплексной терапии ПЯЖ и ПЯДК с использованием отечественного препарата ВИС-НОЛ (ОАО «Фармак», Украина). При применении ВИС-НОЛА в комплексной терапии больных с ПЯЖ и ПЯДК отмечено быстрое купирование болевого и диспепсического синдромов, ускорение процесса заживления язвенного дефекта, эрадикация НР произошла в 93% случаев.

Результаты исследований клинической эффективности ВИС-НОЛА позволяют рекомендовать данный препарат для комплексной терапии хеликобактерной инфекции, в частности, ПЯЖ и ПЯДК.

В.Н. Хворостинка, И.А. Ильченко
Харьковский государственный медицинский университет,
кафедра факультетской терапии

ЛИТЕРАТУРА

1. Бабак О.Я. (2000). Противоязвенная терапия: новые препараты — новые возможности // Сучасна гастроентерологія і гепатологія (наук.-практ. журн.); № 1: 29–30.

2. Brown K.E., Peum D.A. (1993). In diagnosis of Helicobacter pylori infection. Gastroenterol Clin North Am; 22: 105–15.

3. Сhiba N., Rao B.V., Radaemaker J.W. et al. (1992) Meta-analisis of the efficiacy of antibiotic therapy in eradicating Helicobacter pylori. Amer. J. Gastroenterology; 87: 1716–27.

4. Glupczynski Y. (1998). Rasing antimicrobial resistance of Helicobacter pylori: A global problem Helicobacter pylori //Basic mechanisms to clinical cure. — San Diego: 43.

5. Hopefl A. (1996)/ Only one proton-pump inhibition for formulary: 1.Amer.J. Helth-System Pharmacology — Vol.53 (Dec. 1): 2882–2884.

6. Thillainayagam A.V., Arvind A.S., Cook R.S. et al. Diagnostic efficacy of an ultrarapid endoscopy room test for Helicobacter pylori. Gut 1991; 467–9.

7. Van Caekenberghe D.I., Breyssens J. (1987). In vitro synergistic activity betwen bismuth subcitrate and various antimicrobial agents against Campylobacter pyloridis (C.pylori). Antimicrob Agents Chemother; 31: 1429–30.

8. Wilhelmsen I., Weberg R., Berstad K. et al. (1994). Helicobacter pylori eradication with bismuth subcitrate, oxytetracycline and metronidazole in patients with peptic ulcer disease. Hepato-Gastroenterology; 41: 43–7.

9. Current Concept in the Management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht 2–2000 Consensus Report. European Helicobacter Pylori Study Group, 21–22 September, 2000.

АМОКСИЛ-К: сила двух в борьбе с инфекционными заболеваниями

Коментарі

Коментарі до цього матеріалу відсутні. Прокоментуйте першим

Добавить свой

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

*

Останні новини та статті